La vitamina B6 sembra essere coinvolta direttamente e indirettamente nella prevenzione del rischio cardiovascolare, coinvolgendo in alcuni meccanismi l’omocisteina, un aminoacido prodotto dal metabolismo della metionina, il cui valore oltre la soglia è attualmente considerato causa di problemi cardiovascolari con effetto additivo ai tradizionali fattori di rischio come l’ipercolesterolemia.
Andando più nel dettaglio, le vitamine sono molecole organiche eterogenee, in particolare quelle del gruppo B, sono sintetizzate dai nostri batteri intestinali in piccole concentrazioni, ma la loro principale fonte è la dieta. Funzionano come cofattori di importanti vie metaboliche, coadiuvando l’attività di molti enzimi e risultando indispensabili per l’innesco di specifiche reazioni da essi catalizzate.
La vitamina B6 fa parte delle vitamine idrosolubili e il suo fabbisogno medio giornaliero è di circa 1.5 mg in individui che ingeriscono 100 g di proteine al giorno.
Le fonti alimentari sono: carne, fegato, pane e cereali integrali, soia e verdure.
La vitamina B6 esiste in natura in tre forme: piridossina, piridossale, piridossamina. Ciascuna di queste tre forme può essere prontamente utilizzata da tutte le specie di mammiferi, dopo conversione nel fegato a piridossale 5’-fosfato (PLP).
Tale vitamina è stata riconosciuta come parte attiva nel metabolismo (produzione ed eliminazione) dell’omocisteina, il cui eccesso non smaltito provocherebbe danni a livello delle pareti dei vasi sanguigni.
I livelli circolanti di questa proteina possono aumentare per tutta una serie di fattori, tra cui:
- genetici con due enzimi coinvolti nel suo smaltimento (MTHFR e CBS);
- fisiologici: età, sesso, funzione renale;
- ambientali: fumo di sigaretta, consumo di caffè ed alcool, attività fisica, consumo di vitamine;
- condizioni cliniche: condizioni di aumentato consumo o ridotta utilizzazione di vitamine del gruppo B;
- farmaci.
I dati in letteratura ci mostrano che il difetto di tali vitamine è capace di promuovere la progressione della malattia cardiovascolare, di conseguenza un suo supplemento può avere un’azione antiaterogena diretta, rallentando la formazione delle placche aterosclerotiche all’interno dei vasi, ed in maniera indiretta nella modulazione dei valori plasmatici dell’omocisteina.
Gli studi
Quest’ultima azione è spiegata in un recentissimo studio animale, dove è stata valutata la relazione tra omocisteina plasmatica, vitamine riducenti la stessa e aterosclerosi; l’effetto antiaterogeno delle vitamine del gruppo B nei topi normo-omocisteinemici era indipendente dai valori di questa proteina, suggerendo che il meccanismo con il quale queste vitamine attenuano l’aterosclerosi non è solo attraverso un miglioramento dei livelli di omocisteina.
Un ulteriore studio, del 1949, condotto su pazienti con sindrome del tunnel carpale o altre malattie degenerative di natura reumatica associate a deficit di vitamina B6, ha mostrato che questi pazienti, trattati con supplemento di tale vitamina, avevano un’incidenza significativamente più bassa di infarto miocardico rispetto a pazienti simili non trattati con vitamina B6. Deduciamo che è stata riscontrata un’associazione tra inadeguato stato di vitamina B6 ed aterosclerosi carotidea, indipendentemente dall’omocisteinemia. Inoltre pazienti che avevano sofferto di infarto del miocardio avevano livelli plasmatici di PLP significativamente più bassi.
In aggiunta sono stati proposti ulteriori meccanismi che vedono coinvolta la vitamina B6 nel ridurre o nel prevenire il danno vascolare. Oltre al mantenimento dell’integrità strutturale della parete arteriosa è coinvolta nel metabolismo del colesterolo, nella coagulazione, inibendo l’aggregazione piastrinica, e nei processi infiammatori, importanti nella patogenesi dell’aterosclerosi.
Questa osservazione potrebbe suggerire un uso della vitamina B6 proprio in malattie su base infiammatoria quali sono quelle cardiovascolari.
Abbiamo potuto constatare, anche attraverso studi scientifici su topi e scimmie, che l’errato apporto di vitamina B6 nella dieta può essere una delle tante cause di rischio cardiovascolare in genere ed alti livelli di omocisteina nel sangue non siano necessariamente da correlare a questo deficit.
La conferma ulteriore di questi dati è importante per poter disegnare future strategie di intervento nella profilassi primaria e secondaria della malattia vascolare aterosclerotica.
Solo la scienza potrà darci una risposta lucida, ma fino ad allora una cosa è chiara: l’apporto di nutrienti deve essere correttamente bilanciato perché siamo una perfetta macchina imperfetta.
Bibliografia:
-Vitamin B6 (pyridoxine and pyridoxal 5’-phosphate) monograph. Altern Med Rev 2001.
-Gregory JF 3rd, Kirk JR. The bioavailability of vitamin B6 in foods. Nutr Rev 1981.
-Jansonius JN. Structure, evolution and action of vitamin B6-dependent enzymes. Curr Opin Struct
Biol 1998.-Mangoni AA, Jackson SH. Homocysteine and cardiovascular disease: current evidence and future prospects. Am JMed 2002.
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